Penyakit Asma

Penyakit Asma

1.Pengertian Asma

Asma merupakan penyakit dengan karakteristik meningkatnya reaksi trakea dan bronkus oleh berbagai macam pencetus disertai dengan timbulnya penyempitan luas saluran nafas bagian bawah yang dapat berubah- ubah derajatnya secara spontan atau dengan pengobatan.

Serangan asama dapat berupa sesak nafas ekspiratoir yang paroksimal, berulang-ulang dengan mengi (whezing) dan batuk yang disebabkan oleh kontriksi atau spasme otot bronkus, inflamasi mukosa bronkus dan produksi lendir kental yang berlebihan.Asma merupakan penyakitfamilier, diturunkan secara pologenik dan multifaktorial.

 2. Etilogi

 Penyebab asma masih belum jelas. Diduga faktor pencetus adalah alergen, infeksi (terutama pada saluran nafas bagian atas), iritasi, cuaca, kegiatan jasmani, refluks gastroesofagus, dan psikis. Diduga yang memegang peranan utama ialah reaksi berlebihan dari trakea dan bronkus (hipereaktivitas bronkus). Hiperreaktifitas bronkus diduga karena adanya hambatan sebagian sistem adrenergik, kurangnya enzim adenilsiiklase dan menigginya tonus sistem parasimpatik.keadaan demikian menyebabkan mudah terjadinya kelebihan tonus parasimpatik jika ada rangsangan sehingga terjadi spasme bronkus. Banyak faktor yang turut menetukan derajat reaktivitas atau rehabilitasi tersebut. Faktor genetik, biokimia, saraf otonom, imunologis, infeksi, endokrin, psikologis dan lingkungan lainnya, dapat turut serta dalam proses terjadinya manifestasi asama. Karena itu asma disebut penyakit yang multifaktorial.

Asma (hiperreaktivitas bronkus) agaknya diturunkan secara poligenik. Alergi (atopi) salah satu faktor pencetus asma juga diturunkan secara genetik tetapi belum pasti bagaimana caranya.

3. Patogenesis

Banyak faktor yang mempengaruhi terjadinya asma, sehingga belum ada patogenesis yang dapat penemuan dan penyelidikan asma. Salah satu sel yang memegang peranan penting pada patogenesis asma adalah sel mast. Sel mast dapat terangsang oleh berbagai pencetus misalnya alergi, infeksi, exercise, dan lain – lain. Sel ini akan mengalami degranulasi dan mengeluarkan bermacam – macam mediator misalnya histamin, slow reactin substance atau anaphylaxis (SRS-A), yang dikenal sebagai lekotrin, eoxinophyl chemotactic or anaphylaxis (ECF-A), platelet activating factor (PAF), bradikinin, enzim – enzim dan peroksidase. Selain sel mast, sel basofil dan beberpa sel lain dapat juga mengeluarkan mediator.

Bila alergen sebagai pencetus maka alergen yang masuk ke dalam tubuh merangsang sel plasma atau sel pembentuk antibiotik lainnya untuk menghasilkan antibodi reagenik, yang disebut juga imunoglobulin E (IgE).  Selanjutnya IgE akan beredar dan menempel pad areseptor yang sesuai pada dinding mast. Sel mast yang demikian disebut sel mast yang tersensitisasi. Apabila alergen yang serupa masuk kedalam tubuh, alergen tersebut akan menempel pada sel mast yang tersensitisasi dan kemudian akan terjadi degradasi dinding dan degranulasi sel mast. Mediator dapat bereaksi langsung dengan reseptor di mukosa bronkus sehingga menurunkan siklik AMP kemudian terjadi bronkokonstriksi. Mediator dapat juga menyebabkan bronkokonstriksi dengan mengiritasi reseptor iritan

Fase-fase terjadinya obstruksi bronkus

Pada serangan asama terjadi obstruksi bronkus. Obstruksi bronkus dapat terjadi mulai dari yang ringan dan sebentar sampai yang berat dan lama serta mulai yangintermitten sampai yang terus menerus. Terjadinya obstruksi bronkus dapat dimulai dari aktivitas biologik pada mediator sel mast dan dapat dibagi dalam 3 fase utama yairu:

a.    Fase cepat atau spasmegenik

Jika ada pencetus terjadilah peningkatan tahanan saluran nafas tang cepat dalam 10-15 menit. Reaksi tersebut dapat hilang segera baik secara spontan maupun dengan bronkodilator seperti simpatomimetik (beta agonis). Terdapat peninggian faktor kemotaktik netrofil sejalan dengan meningkatnya tahanan saluran nafas. Fase cepat ini kemungkinan besar melalui kerja histamin terhadap otot polos secara langsung atau melalui reflek vagal. Perubahan ini dapat dicegah dengan pemberian kromoglikat atau antagonois histamin H1 dan H2 sebelumnya. Keadaan ini tidak dipengaruhi oleh pemberian kortikosteroid beberapaa saat sebelumnya. Keadaan ini tidak dipengaruhi oleh pemberian kortikosteroid beberapa saat sebelumnya. Tetapi pemberian kortikosteroid untuk beberapa hari sebelumnya dapat mencegah reaksi ini.

b.   Fase lambat

Rangsangan bronkus oleh alergen spesifik menyebabkan peninggian tahanan saluran nafas yang menghebat maksimum 6-8 jam. Patogenesis reaksi yang bergantung pada IgE, biasanya berhubungan dengan pengumpulan netrofil 4-8 jam setelah rangsangan. Reaksi lambat mungkin juga berhubungan dengan reaktifasi sel mast. Lekotrin, prostagladin, dan tromboksaan mungkin juga, mempunyai peranan pada reaksi lambat karena mediator ini menyebabkan kontraksi otot polos bronkus yang lama edema submukosa. Reaksi lambat dapat dihambat oleh pemberian kromoglikat, kortikosteroid, dan ketotifen sebelumnya.

c.    Fase imflamasi sub-akut atau kronik

Asma yang berlanjut dan tidak diobati atau kurang terkontrol berhubungan dengan inflasi di dalam dan sekitar bronkus. Pada otopsi ditemukan infiltrasi bronkus oleh eosiofil dan sel mononuklier. Sering ditemukan sumbatan bronkus oleh mukus yang lengket dan kental.  Infiltrasi eosinofil dan sel-sel mononuklier terjadi akibat faktor kemotaktik dari sel mast seperti ECF-A dan LTB4.

Akhir-akhir ini ditemukan madiator PAF (Platelet activating Factor) yang dihasilkan oleh sel mast, basofil dan makrofag yang dapat menyebabkan hipertrofi otot-otot polos dan kerusakan mukosa bronkus. Kedua kelainan bronkus ini juga sering di dapat pada otopsi anak yang meninggal karena asma. PAF juga menyebabkan bronkokontriksi yang lebih kuat.diduga ketotifen dapat juga mencegah fase ketiga ini.

Sumbatan bronkus oleh mukusini bahkan dapaat telihat sampai alveoli. Mukus selain mengandung sel eosinofil juga mungkin mengandung sel-sel lainnya, kristal charcot-layden dan spiral crushnman. Eosinofil di dinding bronkus, dahak dan darah merupan tanda penting.

4. Gambaran Klinis Asma

Berikut ini adalah jenis-jenis asma menurut Phelan dkk:

a.       Asma episodik yang jarang

Biasanya terdapat pada anak umur 3-6 tahun. Serangan biasanya dicetuskan oleh infeksi virus saluran nafas bagian atas. Banyak serangan 3-4 kali dalam 1 tahun. Lamanya serangan paling lama beberapa hari saja dan jarang yang merupakanserangan yang berat. Gejala- gejala yang timbul lebih menonjol pada malam hari. Mengi (whezing) dapat berlangsung sekitar 3-4 hari. Sedangkan batuk-batuknya dapat berlnagsung 10-14 hari. Manifestasi alergi lainnya misalnyaeksim jarang didapatkan pada golongan ini. Tumbuh kembang anak biasanya baik. Diluar serangan tidak ditemukan kelainan. Waktu remisi berminggu-minggu sampai berbulan-bulan. Golongan ini merupakan 70-75% dari populasi anak.

b.      Asma episodik sering

Pada 2/3 golongan ini serangan pertama terjadi pada umur sebelum 3 tahun. Pada permulaan, serangan berhubungan dengan infeksi saluran nafas akut. Pada umur 5 -6 tahun dapat terjadi serangan tanpa infeksi yang jelas. Biasanya orang tua menghubungkannya dengan perubahan udara, adanya alergen, aktivitas fisik dan stres. Banyak kasus yang tidak jelas pencetusnya. Banyaknya serangan 3-4 kali dalam satu tahun dan tiap kali serangan beberapa hari sampai beberapa minggu. Frekuensi serangan paling tinggi pada umur 8-13 tahun. Pada golongan lanjut kadang-kadang sukar dibedakan dengan golongan asma kronik atau persisten. Umumnya gejala paling jelek terjadi pada malam hari dengan batuk dan mengi yangdapat mengganggu tidur.

c.       Asma kronik atau persisten

Pada 25% anak golongan ini serangan pertamaterjadi sebelum umur 6 bulan, 75% sebelun umur 3 tahun. Lima puluh persen anak terdapat mengi yang lama pada dua tahun pertama dan 50% sisanya serangan episodik.

Pada umur 5-6 tahun akan lebih jelas terjadinya obstruksi saluran nafas yang persisten yang hampir selalu terdapat mengi tiap hari. Pada malam hari sering terganggu dengan batuk dan mengi. Aktivitas fisik sering menyebabkan mengi. Dari waktu ke waktu terjadi serangan yang berat dan sering memerlukan perawatan rumah sakit. Terdapat juga golongan yang jarang mengalami serangan berat, hanya sesak sedikit dan mengi hampir sepanjang waktu. Setelah mendapatkan penanganan yangt tepat baru disadari bahwa ada perbedaan dibendingkan ssebelum mendapatkan penanganan. Obstruksi jalan nafas mencapai puncaknya pada umur 8-14 tahun, setelah biasanya terjadi perubahan. Pada umur dewasa muda 50% dari golongan ini tetap menderita asma persisten atau sering. Jarang yang betul-betul bebas bebas mengi pada umur dewasa muda.

5. Varian bentuk asma

Disamping tiga golongan besar tersebut diatas terdapat bentuk asama yang tidak dapat digolongkan ke dalamnya, yaitu:

a.    Asma episodik berat dan berulang

Dapat terjadi pada semua umur, tetapi biasanya pada anak kecil dan umur sebelum sekolah. Serangan biasanya berat dan sering memerlukan perawatan ruah sakit. Biasanya berhubunga dengan infeksi virus saluran nafas. Diluar serangan biasanya normal dan tanda-tamda alergi tidak menonjol. Serangan biasanya hilang pada umur 5-6 tahun. Tidak terdapat saluran nafas yang persisten.

b.    Asma persisten pada bayi

Biasanya terdapat pada anak kecil dan permulaan umur sekolah. Gambaran utama serangan terdapat batuk, suara nafas berderak (krek-krek, krok-krok) dan mengi. Pada pemeriksaan fisik didapatkan ronchi basah kasar dan kering. Jenis ini sering keliru diobati sebagai infeksi bronkitis, karena kadang-kadang menginya tidak jelas.

c.    Asma karena beban fisik

Serangan asama setelah melakukan kegiatan fisik sering dijumpai pada asma episodik sering dan pada sama kronik persisten. Disamping itu terdapat golongan asma yang manifestasi kliniknya baru timbul setelah ada beban fisik yang bertambah. Biasanya pada anak besar dan akhir balig. Penanggulangan asma jenis ini biasanaya termasuk yang biasanya berhasil.

d.   Batuk malam

Batuk malam terdapat pada semua golongan asma. Batuk terjadi karena inflamasi mukosa, edema dan produksi mukus yang banyak. Bila gejala menginya tak jelas maka tidak jarang salah diagnosis. Yaitu pada golongan asma anak yang berusia 2-6 tahun dengan gejala utama serangan batuk malam yang keras dan kering. Batuk biasanya terjadi pada jam 1-4 pagi, dan sering mengganggu tidur anak dan keluarganya. Pada golongan ini sering didapatkan tanda edema alergi pada anak dan keluarganya.

e.    Asma dengan alergen atausensitiviras spesifik

Pada kebanyakan anak assma biasanya banyal faktor yang dapat mencetuskan serangan asma, tetapi pada anak yang serangan asmanya baru timbul segera setelah terkena alergen misalnya bulu binatang. Minuma aspirin, zat warna tartrazin atau makan-makanan atuau minuman yang mengandung zat pengawaet bisulfit..

f.         Asma yang memburuk pada pagi hari

Umumnya asma lebih sering timbul gejalnya pada malam hari. Ada juga golongan yang gejalanya paling buruk jam 1-4 pagi. Keadaan demikian dapat terjadi secara teratur dan intermitten. Keadaan ini diduga berhubungan dengan iram diurnalkaliber saluran nafas yang ada pada golongan ini sangat menonjol.

6. gejala klinis

Seranga akut yang spesifik jarang dilihat selum anak berumur 2 tahun. Secara klinis asma dibagi  dalam 3 stadium, yaitu:

a.       Stadium I

Waktu terjadi edema dinding bronkus, batuk paroksilmal karena iritasi dan baruk kering. Sputum yang kental dan mengumpul merupakan benda asing yang merangsang batuk.

b.      Stadium II

Sekresi bonkus bertambah banyak dan batuk dengan dahak yang jernih dan dahakberbusa. Pada stadium ini anak akan mulai merasa sesak nafas dan berusaha bernafas lebih dalam. Ekspirium memanjang dan terdengar bunyi mengi. Tampak otot nafas tambahan turut kerja. Terdapat retraksi suprasternal. Epigastrum dan mungkin juga sela iga. Anak lebih senang duduk dan membungkuk, tangan menekan pada tepi tempat tidur atau kursi. Anak tampak gelisah, pucat dan sianosis sekitar mulut. Torak membungkuk ke depan dan lebih bulat serta bergerak lambat pada pernafasan. Pada anak yang lebih kecil, cenderung terjadi pernafasan abdominal, retraksi suprasternal dan interkostal.

c.       Stadium III

Obstruksi atau spasme bronkus lebih berat, aliran udara sangat sedikit sehingga suara nafas hampir tidak terdengar. Stadium ini sangat berbahaya karena sering disangka ada perbaikan. Juga batuk seperti ditekan. Pernafasan dangkal, tidak ter atur dan frekuensi nafas yang mendadak da meninggi.

7. Diagnosa Dini

Serangan batuk dan mengi yang berulang sering lebih nyata pada malam hari, atau ada beban fisik sangat karakteristik untuk asma sehingga diagnosis pada umumnya mudah dibuat. Walaupun demikian cukup banyak asama anak dengan batuk kronik berulang, terutama terjadi pada malam hari ketika hendak tidur disertai dengan sesak, tetapi tidak jelas mengi dan sering didiagnosis sebagai bronkitis kronik. Ada anak demikian yang sudah dapat melakukan faal uji paru. Sebagian akan terbukti adanya sifat-sifat asma. Selanjutnya bila diberi obat asma akan menunjukkan perbaikan yang nyata. Batuk malam yang menetap dan yang tidak berhasil diobati dengan obat batuk yang biasa dan kemudian cepat menghilang serta dan mendapat bronkodilator, sangat mungkin merupakan bentuk asma.

8. Diagnosa Banding

Mengi dan dispnu ekspiratoir dapat terjadi pada bermacam-macam keadaan yang menyebabkan obstruksi pada saluran nafas:

a.       Pada bayi adanya korpus alineum di saluran nafas dan esofagus atau kelenar timus yang menekan trakea

b.      Penyakit paru kronik yang berhubungan bronkietasis atau fibrosis kistik

c.       Bronkiolitis akut, biasanya mengenai anak dibawah umur 2 tahun dan terbanyak dibawah umur 6 bulan dan jarang berulang

d.      Bronkietis, tidak ditemukan eosinofilia, suhu biasanya tinggi dan tidak herediter. Bila sering berulang dan kronik biasanya disebabkan oleh asma.

e.       Tuberkulosis kelenjar limfe didaerah trakeobronkial

f.       Asma kardial, sangat jarang pada anak.. dispnu paroksimal terutama malam hari biasanya didapatkan tanda-tanda kelainan jantung

g.      Kelainan trakea dan bronkus, misalnya trakeobronkomalasi dan stenosis bronkus

Asma pada bayi dan anak kecil seribg didiagnosis sebagai bronkitis asmatika, ‘wheezy cold’ bronkites dengan mengi, bronkiolitis berulang, dan lain-lainnya.

9. Prognosis

Prognosis jangka panjang asma pada umunya baik. Sebagian besar asma hilang dengan bertambahnya umur. Sekitar 50% asma episodik jarang menghilang pada umur 10-14 tahyn dan hanya 15% yang menjadi asma kronik pada umur 21 tahun. Dua puluh persen asma episodik sudah tidak timbul pada akhir balig, 60% tetap sebagai asma episodik jarang. Hanya 5% dari asma kronik/ persisten yang dapat menghilang pada umur 21 tahun, 20% menjadi asma episodik sering, hampir 60% rutama pada 2 tahun sejatetap menjadi asma kronik/ persisten yang sisanya menjadi asma episodik jarang. Secara keseluruhan dapat dikatakan 70-80% asma anak bila diikuti sampai dengan umur 21 tahun asmanya sudah menghilang.

Faktor yang dapat mempengaruhi prognosis antara lain:

a.       Umur ketika serangan pertama timbul, seringnya serangan asma, berat ringannya serangan asma, terutama pada 2 tahun sejak mendapatkan serangan asma.

b.      Banyak sedikitnya faktor atopi pada diri anak dan keluarganya

c.       Menderita atau pernah menderita eksema inferti yang sulit diatasi.

d.      Lamanya minum air susu ibu

e.       Usaha pengobatan dan penanggulangannya

f.       Apakah ibu/bapak atau teman sekamarnya/ serumahnya merokok. Polusi udara yang lain dirumah atau diluar rumah juga dapat mempengaruhi

g.      Penghindaran alergen yang dimakan pada waktu hamil

h.      Jenis kelamin, kelainan hormonal, dan lain-lain

10. Komplikasi

            Bila serangan asma sering terjadi dan telah berlangsug lama, maka akan terjadi enfisema dan mengakibatkan  perubahan bentuk torak yaitu torak membungkuk kedepan dan memanjang. Pada foto rontogen terlihat diagfragma letaknya rendah, gambaran jantung menyempit, corak hilus kiri dan kanan bertambah. Pada asma kronik dan berat dapat terjadi bentuk dada burung dara dan tampak sulkus harrison.

            Bila sekret banyak dan kental, salah satu bronkus dapat tersumbat sehingga dapat terjadi atelektasis pada lobus segmen yang sesuai. Mediastium tertarik ke arah atelaksis. Bila atelaksis berlangsung lama dapat berubah menjadi bronkletasis, dan bila ada infeksi dapat menjdi bronkopneumonia. Serangan asma yang berlangsung terus menerus dan berlangsung beberapa hari serta bera t dan tidak dapat diobati dengan obat-obatan biasa disebut status asmatikus. Bila tidak ditolong dengan semestinya dapat menyebabkan kematian, kegagalan pernafasan dan kegagalan jantung.

11. Pencegahan

            Penanggulangan asma sekarang yang lebih penting bukan mengatasi serangan, tetapi ditunjukkan untuk mencegah serangan asma. Anak yang menderita asma harus dapat hidup layak serta tumbuh dan berkembang sesuai pada umurnya. Dengan demikian segala upaya penggunaan obat dan non obat harus dinilai untung rugi nya berdasarkan tujuan utama tadi atau dengan kata lain tidak boleh mengganggu tumbuh kembang anak. Tindakan-tindakan kita harus meningkatakan mutu kehidupan anak asma itu untuk sekarang dan masa depan.

            Pecegahan serangan asma terdiri atas:

a.       Penghindaran faktor-faktor pencetus

b.      Obat-obat dan terapi imunologik

Penggunaan obat-obatan atau tindakan untuk mencegah dan meredakan atau mengurangi reaksi-reaksi yang akan atau sudah timbul oleh pencetus tadi.

14. Penatalaksanaan

Asma dapat dalam keadaan tenang atau tidak serangan, tetapi dapat juga dalam keadaan serangan. Serangan asma dapat ringan, sedang, dan berat. Bahkan dapat jatuh dalam keadaan asmatikus, yakni serangan asma yang berat yang tidak dapat diatasi oleh obat-obatan yang biasa dapat mengatasi seranagan tersebut. Serangan itu sedemikian beratnya hingga dapat mengancam jiwa anak, karena itu perlu dirawat di rumah sakit.

Serangan asama ringan biasanya cukup diobati dengan obat bronkodilator oral atau aerosol, bahkan ada yang demikian ringannya hingga tidak memerlukan pengobatan. Seranagan asma yang sedang dan akut perlu pengobatan dengan obat yang cepat kerjanya, misalnya bronkodilator aerosol ataubronkodilator subkutan misalnaya adrenalin. Pada serangan ringan akut tidak diperlukan kortikosteroid tetapi pada serangan ringan kronik atau serangan sedang mungkin diperlukan tambahan kortikosteroid disamping bronkodilator. Pada serangan sedang oksigen sudah perlu diberikan 1-2 l/menit. Pada serangan asma yang berat bila gagal dengan bronkodilator aerosol atau subkutan dan kortikosteroid perlu theophylin inttavena dan koreksi penyimpanan cairan, asam basa dan elektrolit. Oksigen sangat perlu pada penderita ini. Bila dengan upaya-upaya itu gagal atau diduga akan gagal dan keadaan jiwa mungkin terancam berati anak sudah masuk dalam keadaan situs asmatikus dan harus dirawat dirumah sakit.

DAFTAR PUSTAKA

Hasan, Rusepno. 2002. Ilmu Kesehatan Anak. Bandung: Fskultas Kedokteran Universitas Indonesia